By Billy Hammond (Copyright AELS)

If you haven’t read Part 1, which describes the general characteristics of E. coli, you might want to take a look at it before reading this installment. Information on enterotoxigenic (ETEC) can be found in the 2nd article in this series. See the 3rd article for a discussion of enteropathogenic (EPEC).

Transmission of E. coli as a disease is usually via the fecal-oral route. Food and water often provide transport for infections.

There are five types of E. coli infections that have been identified so far: enterotoxigenic (ETEC); enteropathogenic (EPEC); enterohemorrhagic (EHEC); enteroinvasive (EIEC); and enteroaggregative (EAEC).

3. Enterohemorrhagic E. coli (EHEC).

EHEC strains are also sometimes called shiga-toxin producing E. coli (STEC). EHEC bundle-forming pili bind to cells in the large intestine (remember that in EPEC they bind to cells in the small intestine) and produce attaching and effacing lesions. They produce Shiga-like exotoxins Type 1 or 2 that result in bloody diarrhea. The acquired shiga toxin produces cell death, edema and hemorrhage in the lamina propria layer. The resultant bleeding then enter the lumen of the intestine and cause colitis. The shiga toxin can also enter the kidneys and cause hemorrhagic uremic syndrome (HUS), which can be potentially fatal.

The infamous serotype O157:H7 belongs to this group is the most common type that results in colitis and HUS. An important distinction about the O157:H7 EHEC and the non-0157:H7 EHEC is that it does not ferment sorbitol, whereas the non-0157:H7 EHEC do. This allows for the differentiation of O157:H7.

Initial manifestations are a crampy, watery diarrhea, which progresses to visibly bloody diarrhea without the presence of a fever. HUS presents with its triad of renal failure, thrombocytopenia and microangiopathic hemolytic anemia. Antibiotics should not be used in the treatment of EHEC, due to the risk of potentiating HUS.

4. Enteroinvasive E. coli (EIEC)

EIEC infections are most common in children in developing countries. Transmission is by food, water or person-to-person contact.

Plasmid encoded virulence factors almost identical to the Shigella species allow the invasion of epithelial cells and intercellular spread by actin-based motility. The EIEC strains produce a hemolysin (HlyA).

It results in a watery diarrhea, which can later result in small volume, mucous-containing bloody feces. The infections are usually self-limiting.

References: Chamberlain, Neal. Medical Microbiology: The Big Picture: The Big Picture (LANGE The Big Picture) (Kindle Location 4645-4712). McGraw-Hill Education. Kindle Edition.

Harvey, Richard A.. Microbiology: 1 (Lippincott’s Illustrated Reviews Series) (p. 111 – 114). Lippincot (Wolters Kluwer Health)

Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; Aster, Jon. Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, (Robbins Pathology) (Kindle Location 41886-41918). Elsevier Health. Kindle Edition.

大腸菌: Escherichia coli (E. coli) 4

パート1を読んでいなければ、先に読むのを薦める。

ETECについてパート2

EPECについてパート3.

E. coliの病気としての伝染は通常糞口経路で行う。感染された食べ物や水が普段輸送経路となる。

今まで5種類のE. coli感染が確認されている: 腸毒性大腸菌 enterotoxigenic (ETEC);腸病原性大腸菌enteropathogenic (EPEC); 腸出血性大腸菌enterohemorrhagic (EHEC); 腸侵入性大腸菌enteroinvasive (EIEC); 及び 腸管凝集性大腸菌 enteroaggregative (EAEC)

3. 腸出血性大腸菌enterohemorrhagic (EHEC)

EHEC菌株は『志賀毒素産生性大腸菌』とも呼ばれている。EHECピリ線毛束(BfpA)大腸EPECの場合は小腸)の細胞に付着し付着・消失損傷障害を与える。EHECは出血性下痢を起こすタイプIまたはタイプII滋賀毒に似た外毒素を生産する。その外毒素は固有層内に細胞死・浮腫・出血を起こす。発生する出血は管腔に浸透すると大腸炎を起こす。外毒素は腎臓にも入ることができる。その場合、死に至る可能性のある溶血性尿毒症症候群(HUS)に発展するケースもある。

有名となった19967月の堺市O157発生事件はEHECによるものだった。O157:H7は大腸菌の中では大腸炎とHUSの最も多い病原菌である。非O157:H7O157:H7との違いはO157:H7はソルビトール発酵はしないことだ。これにより、識別できる。

初期兆候は差し込むような痛みが伴う水様性の下痢。進行すると出血性下痢に変わる。普段、発熱症状はない。HUSは腎不全・血小板減少症・微小血管症性溶血性貧血の古典的三徴で現れる。HUSを増強する可能性があるため、抗生物質は禁忌である。

4. 腸侵入性大腸菌enteroinvasive (EIEC)

EIEC感染は発展途上国の子供に最も多い。感染は食べ物、水や人から人への接触で起きる。

赤痢菌属とほぼ同様なプラスミドにコードされた毒性因子が上皮細胞の侵入とアクチンに基づく運動の細胞間拡散を可能にする。EIEC菌株は溶血素(HlyA)を生産する。

EIECは水様性の下痢から始め、後には少量、粘液を含む出血性下痢に進むコース。感染症は通常自己限定的である。

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